April 11, 2021

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Risikogene bei Schizophrenie – ihre Bedeutung bei der Auswahl des richtigen Antipsychotikums

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BILD: Risikogene bei Schizophrenie und Untersuchung der einzigartigen Nukleotidpolymorphismen dieser Gene, um eine geeignete antipsychotische Behandlungsansicht zu wählen Nach dem

Bildnachweis: Dr. Felix-Martin Werner, Dr. Rafael Coveñas

Dr. Felix-Martin Werner, Mitarbeiter der Euro Akademie Pößneck in Deutschland und Prof. Rafael Coveñas, der am Institut für Neurowissenschaften in Kastilien und León, Salamanca, Spanien, arbeitet, beschäftigt sich seit über zehn Jahren mit neurologischen und psychiatrischen Erkrankungen. In ihrer jüngsten Rezension, veröffentlicht in Aktuelles pharmazeutisches Design (Bentham Science Publishers) Werner und Coveñas behandeln Informationen zu Genen, die bei Schizophrenie einem Risiko ausgesetzt sind, und erläutern, wie wichtig es ist, ihre Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs) zu untersuchen. Bei Schizophrenie wurden 260 Risikogene entdeckt und ein Zusammenhang zwischen einzelnen SNPs und der klinischen Wirksamkeit eines bestimmten Antipsychotikums festgestellt. Unter den bei Schizophrenie gefährdeten Genen werden die Gene COMT, MAO A / B, GAD 67, DAOA, Dysbindin-1 und Neuregulin-1 beschrieben, und ihre Funktionen können durch ein aktualisiertes neuronales Netzwerkmodell des ventralen tegmentalen Bereichs dargestellt werden. Hippocampus und präfrontaler Kortex. Die Gene COMT und MAO A / B kodieren für eine Abnahme des Dopaminabbaus. Infolgedessen tritt eine Hyperaktivität von Dopamin über D2-Rezeptoren im Hippocampus und im ventralen tegementalen Bereich auf. Das GAD 67-Gen kodiert für eine GABA-Dysfunktion. Daher hemmen GABAerge Neuronen dopaminerge D2-Neuronen im Hippocampus und im ventralen tegmentalen Bereich über GABAA-Rezeptoren schwach. Das DAOA-Gen kodiert für eine glutamaterge Dysfunktion. Dies führt zu einer schwachen präsynaptischen Hemmung von serotonergen 5-HT2A-Neuronen im Hippocampus und im ventralen tegmentalen Bereich über NMDA-Rezeptoren. Die Gene für Dysbindin-1 und Neuregulin-1 kodieren auch für die glutamaterge Dysfunktion. Erwähnt werden die wichtigsten SNPs, die einen Zusammenhang mit einer spezifischen Pharmakotherapie aufweisen. Das SNP rs169774 des COMT-Gens und das SNP rs1801028 des D2-Rezeptorgens sind mit einer erhöhten Wirksamkeit des Antipsychotikums Risperidon verbunden. SNPs von COMT- und D2-Rezeptorgenen wurden mit dopaminerger Hyperaktivität und Resistenz gegen die Behandlung in Verbindung gebracht. Patienten mit Hyperaktivität und Resistenz könnten mit dem Antipsychotikum Clozapin in Kombination mit dem neueren Antipsychotikum Cariprazin behandelt werden. Diese Kombination von Arzneimitteln verbessert den PANSS-Gesamtscore bei behandlungsresistenten schizophrenen Patienten. “Durch die Untersuchung der SNPs von Risikogenen in einer Kohorte von schizophrenen Patienten wird es möglich sein, Patienten mit einem guten Ansprechen auf ein bestimmtes Antipsychotikum von Patienten mit Resistenz gegen die Behandlung zu unterscheiden”, bemerkt Dr. Werner.

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